در سی تی مگ بخوانید؛
با توجه به پیشرفت علم برای مقابله با پیری، آیا ما می خواهیم برای همیشه زنده بمانیم و زندگی کنیم؟
گروه سلامت خبرگزاری علم و فناوری سی تی مگ؛مریم اسلامی -پزشک و دکتری تخصصی ژنتیک؛ Venki Ramakrishnan، برنده جایزه نوبل و نویسنده کتاب “چرا می میریم: علم جدید در تلاش برای جاودانگی” ، هفته گذشته سخنرانی خود را با اشاره به تغییرات گسترده طول عمر در سراسر جهان طبیعی آغاز کرد. تا آنجا که ما می دانیم مرگ قطعی است.
ما هیچ قانون فیزیکی یا شیمیایی وجود ندارد که بگوید باید در زمان مشخصی اتفاق بیفتد و مسائل فلسفی دیگری را مطرح می‌کند. «چرا» پشت این نوسان‌های عظیم تحقیقات و هزینه های بسیار زیادی را برای کند کردن یا توقف پیری و افزایش طول عمر برای انسان‌ها به دنبال داشته است.
این کتاب بیانگر یک سفر از طریق درک علمی کنونی از پیری و مرگ است، که اساساً به تجمع آسیب شیمیایی به مولکول‌ها و سلول‌ها ختم می‌شود. سؤال این است که آیا می‌توانیم با فرآیندهای پیری مقابله کنیم. Ramakrishnan در گفتگو با آنتونیو رگالادو، نویسنده مجله فناوری MIT گفت: « آیا ما می‌توانیم این کار را به روشی ایمن و مؤثر انجام دهیم. »
حتی اگر جاودانگی یا فقط زندگی برای مدت بسیار بسیار طولانی از نظر تئوری از طریق علم امکان‌پذیر باشد، آیا باید آن را دنبال کنیم؟ Ramakrishnan این سوال را به سایر تفکرات اخلاقی تشبیه کرد: «هیچ قانون فیزیکی یا شیمیایی وجود ندارد که بگوید ما نمی‌توانیم کهکشان‌های دیگر، فضا یا حتی مریخ را مستعمره کنیم».
«ما به پیشرفت های بزرگی نیاز دارد که ما هنوز به آن دست نیافته ایم.» در واقع، وقتی نوبت به تعقیب جاودانگی می رسد، ما به پیشرفت های بزرگ بسیار نزدیک تر هستیم.
Ramakrishnan حضار را در یک تور کوتاه از برخی از جهت‌های اصلی تحقیقات سالمندی برد و در ادامه به آنها گفت راپامایسین مصرف کنید، دارویی که برای اولین بار در دهه 1960 از یک باکتری در جزیره ایستر جدا شد که مشخص شد خواص ضد قارچی، سرکوب کننده سیستم ایمنی و ضد سرطانی دارد.
راپامایسین مسیر TOR را هدف قرار می دهد، یک آبشار سیگنال دهی مولکولی بزرگ در داخل سلول ها که بسیاری از عملکردهای اساسی زندگی را تنظیم می کند.
راپامایسین به دلیل پتانسیل خود در معکوس کردن روند پیری با هدف قرار دادن سیگنال‌های سلولی مرتبط با تغییرات فیزیولوژیکی و بیماری‌ها در افراد مسن توجه مجددی را به خود جلب کرده است. جهت‌گیری‌های دیگر شامل تقلید از اثرات ضد پیری محدودیت کالری نشان‌داده‌شده در موش‌ها باعث دست یابی به برنامه ریزی مجدد سلولی می شود این بدان معناست که سلول‌های کاملاً توسعه‌یافته را برداریم و اساساً زمان را به عقب برگردانیم.
معروف‌ترین آزمایش بنیادی در این زمینه توسط دانشمند دانشگاه کیوتو و برنده جایزه نوبل، شینیا یاماناکا، انجام شد که نشان داد تنها چهار فاکتور رونویسی می‌تواند یک سلول بالغ را در تمام مسیر بازگرداند. راماکریشنان، دانشمند آزمایشگاه بیولوژی مولکولی MRC انگلستان، جایزه نوبل شیمی سال 2009 را برای کشف ساختار ریبوزوم دریافت کرد. او گفت که برای نوشتن این کتاب احساس شایستگی می‌کند. او به‌عنوان یک زیست‌شناس مولکولی که فرآیندهای بنیادی چگونگی ساخت پروتئین‌ها توسط سلول‌ها را مطالعه کرده است،
در این زمینه ارتباطاتی داشت اما به هیچ‌یک از آنها نزدیک نبود. او در حین تحقیق درباره کتاب، تلاش کرد تا از مصاحبه با دانشمندان با سرمایه‌گذاری‌های تجاری مرتبط با پیری اجتناب کند. جهان در دهه های اخیر شاهد انفجاری در تحقیقات پیری بوده است که میلیاردها دلار توسط سازمان های دولتی و شرکت های خصوصی خرج شده است و پیش‌بینی می‌شود که بازار مصرف محصولات تا سال 2027 به 93 میلیارد دلار برسد.
راماکریشنان خاطرنشان کرد در نتیجه، ادعاهای نادرست یا اغراق‌آمیز شرکت‌هایی که وعده عمر طولانی‌تر می‌دهند در حال حاضر در حال افزایش است. او یک مثال را به اشتراک گذاشت:« مکمل‌هایی که برای طولانی‌تر کردن تلومرهای فرد یا بخش‌های ژنتیکی که با افزایش سن کوچک می‌شوند» در آمازون در دسترس هستند.
او گفت: “البته، اینها مورد تایید FDA نیستند. هیچ کارآزمایی بالینی وجود ندارد و مشخص نیست که مبنای آنها چیست.” اما به نظر می رسد هنوز مقداری تقاضا وجود دارد.
https://phys.org/news/2024-05-science-anti-aging.html
آیا شما به دنبال کسب اطلاعات بیشتر در مورد "آیا می‌خواهیم برای همیشه زنده بمانیم" هستید؟ با کلیک بر روی استان ها، ممکن است در این موضوع، مطالب مرتبط دیگری هم وجود داشته باشد. برای کشف آن ها، به دنبال دسته بندی های مرتبط بگردید. همچنین، ممکن است در این دسته بندی، سریال ها، فیلم ها، کتاب ها و مقالات مفیدی نیز برای شما قرار داشته باشند. بنابراین، همین حالا برای کشف دنیای جذاب و گسترده ی محتواهای مرتبط با "آیا می‌خواهیم برای همیشه زنده بمانیم"، کلیک کنید.
